kalbimiz
Çok sayıda “”kan hücresi”” damarlarda bir araya geldiğinde, “”kalp”” krizine sebep olan tehlikeli pıhtılar oluştururlar. Eğer pıhtı geri dağılmaz veya hızlıca kaldırılmaz ise ciddi zararlara ve hatta ölüme sebep olabilir. Fakat Rockfeller üniversitesi “”bilim”” adamları, kan hücrelerinin çeperindeki alıcılarına yönelik, yüksek risk taşıyan hastaların ilk göğüs ağrısında alabilecekleri, pıhtı bozucu bir hap yapmanın mümkün olduğunu araştırmaları sonucunda söylediler.Plaketler kanın arama ve kurtarma takımı, nerede bir yara olursa aşırı kan kaybını önlemek için oraya koşarlar. Maalesef aynı şeyi daralmış (kolestrollu) damalarda yaptıklarında, tehlikeli pıhtılar oluşturabiliyorlar. Sadece birkaç güçlü ilaç bunların birleşmelerini önleyebiliyor ve bu ilaçlar doktor tarafından toplardamardan verilmeli. Bir hap ile hastalar bunu “”ilaç”” çantalarında taşıyıp zamanlarını kaybetmekten ve büyük tehlikeler ile kaşı karşıya kalmaktan kurtulabilirler.Böyle bir ilacın anahtarı Rockfeller üniversitesi bilim adamlarının dediğine göre αIIbβ3 adında plaketlerin üzerinde pıhtılaşmadan sorumlu bir reseptör. Piyasada αIIbβ3’nın önüne geçerek istenmeyen pıhtılaşmaları veya trombositleri önleyebilecek 3 tane αIIbβ3 engelleyicisi mevcut. Fakat bunların da yan etkileri ve riskleri mevcut. David Rockfeller Profesörü ve Allen ve Frances Adler Kan ve Damar Biyolojisi Laboratuvarı başkanı Barry Coller ve laboratuar menejeri Robert Blue RUC-1 denilen yeni bir molekül buldu, bu molekül problemleri atlatmakla kalmayıp, diğer ilaçlardan farklı olarak ağız yoluyla (oral) da alınabiliyor.
αIIbβ3 reseptörü iki kısımdan oluşuyor: αIIb alt ünitesi ve β3 alt ünitesi. Daha önceden ağız yolu ile almaya yönelik girişilen αIIbβ3 engelleme çalışmaları iki kısmın birbirine bağlanması sonucunu verdi (bu plaketlerin birleşmesini önlüyor). Fakat aynı bu, aynı zamanda reseptörü tamamen etkisiz hale getirdi. İlaç kesildiğinde ise ilaç, reseptörü aktif halde bırakıp ayrılıyor ve diğer geçen plaketlerin de birleşmelerine sebebiyet veriyor. Doktor Blue “Bunun sonucu olarak ilaç kesildiğinde reseptörler hala aktif olarak kalıyor ve bu sefer pıhtılaşmada ve trombositlerde daha anormal bir artış oluyor” dedi.‘Kan’ araştırma raporunda yazıldığı üzere, Coller, Blue ve meslektaşları Marketa Jirouskova ve Marta Murcia, Charles Karan’ın yardımıyla üniversitenin Gelişmiş Veri Görüntüleme bölümünde, 33,000 den fazla bileşimi analiz ederek RUC-1’in yapısal etkilerini tanımladılar. RUC-1 tüm reseptöre bağlanmak yerine, sadece onun yarısına bağlanıyor. αIIb muhtemelen diğer yarısının aktif olmasını önlüyor. Bu yapısal etki beraberinde bazı değişik durumları da getireceğe benziyor. Filedelfiya Çocuk hastanesinin katılımıyla yapılan, ayrı bir çalışmada Blue ve Coller RUC-1’in etkilerini fareler üzerinde insanlardan αIIb ve fareden β3 reseptörlerini kullanarak araştırıyorlar.Araştırmaları Yeni Ulusal Sağlık Enstitüleri tarafından desteklenen ilk projeler arasında ve Bilim Ödüllü. Araştırma asistanı Amanda Harrington şimdi molekülün daha güçlü türevlerini sentezleme üzerinde çalışıyorlar. Aynı zamanda, bilim adamları Ulusal Sağlık Enstitüsü Küçük Molekül (Araştırma) Bölümünde 250,000 adet bileşeni robot sistemiyle inceleyip RUC-1 dan daha etkili bir molekül bulabilmek için çabalıyorlar.“RUC-1 tedavüldeki ilaçlardan daha fazla avantajlar sağlayabilir” diyen Blue. Eğer birisi çok yüksek Kalp Krizi geçirebilme riskine sahip ise, kişi elde olan ilaca (asprin, coumadin vb.), doktorun tavsiye ettiği ölçüde devam edebilir. Ve ilk Kalp Krizi belirtisi geldiği anda (göğüs ağrısı) ilacı yutabilir. “Bu aynı şey ama sadece daha çok etkili (ağır) olur” dedi.Metin orijinalinden (İngilizceden) Türkçeye çevrilmiştir. orijinal metine ulaşmak ve daha fazla bilgi almak için buradan ilgili sayfaya gidebilirsiniz. Kan Projesi 111(3): 1248–1256 (Şubat 1, 2008)
